אתר סוכרת
מוקדש לילדים הסוכרתיים ובני משפחותיהם.
גם אם אינך ילד, תמצא כאן מידע רב שיכול לעזור לך.
 מה חדש   טיפים   שאלות נפוצות
על סוכרת 
 ספרונים   סוכרת בוידאו    מדריך סוכרת   מוצרי סוכרת 
 קישורים   מילון   תזונה   דפי שניידר   מאמרים   פורום סוכרת   סוכרת אחרת 

ההורמונים הקונטר - רגולטורים ואיזון הסוכרת

ד"ר קנטר
 
איזון ושמירת רמות הסוכר בגוף ותחזוקת מאזן ואספקת האנרגיה במערכות השונות, נמצא תחת מערכת ויסות הורמונלית. שני מקורות עיקריים לאספקת דלק מסתובבים בגופנו.

הגלוקוז, שהוא סוכר הדם, אשר ניתן לאחסן אותו בתוך התאים בצורה של תבניות גלוקוז מרובות כחומר ששמו גליקוגן, וחומצות השומן החופשיות אשר מאוחסנות בתאי השומן, בצורה של טריגליצרידים. מבחינת גודל המחסן - מאגר הגליקוגן הגדול הוא שרירי השלד (חצי קילוגרם), אולם המקור העיקרי לשחרור ואספקת סוכר זמין לדם הוא בעיקרו הכבד. המקור העיקרי לאחסון הטריגליצרידים היא רקמת השומן. מבחינת היעילות כמקור אנרגיה מכילים השומנים (הטריגליצרידים במקרה זה) - פי שניים יותר אנרגיה (שנמדדת לקילו קלוריות לגרם) מאשר הגליקוגן, שהנו חומר התשמורת המאוכסן של הגלוקוז.

משום שלשמירת שיווי המשקל והלחצים הפנימיים בתוך התאים בגוף, על כל גרם של גליקוגן מתווספים 3 גרם של מים, הרי שבפועל הגליקוגן מספק באופן מעשי לגוף רק אחד קילו קלוריה לגרם. מבחינת משקל הגוף הדבר מאוד בלתי יעיל, ואילו היינו צריכים למשל להחליף כמקור אנרגיה באדם רגיל שמשקלו 70 קילוגרם את מחסני השומן שהם כ- 15 קילוגרם של רקמה שומנית ברזרבה דומה של גליקוגן שתספק את אותה כמות הקלוריות שניתן לקבל מאותם 15 קילו שומן, אזי היינו צריכים להוסיף כ- 50 קילו רקמה אשר מכילה גליקוגן ומשקלו של האיש היה מגיע ל- 120 ק"ג !...

החלבונים בגוף התופסים חלק נכבד ממשקלנו , אולם אלה אינם נחשבים כמקור זמין לאנרגיה. יחד עם זאת במצבים של סטרס או רעב יכול הגוף לפרק את החלבון למרכיביו (שהם החומצות האמיניות), ומבין מרכיבים אלה ניתן להשתמש במחציתם כמקור בהפקת גלוקוז בתהליך מסובך שנקרא גלוקונאוגנזיס. גם תהליך זה מאוד בלתי יעיל משום שמ- 4 גרם חלבון מחציתו היא מים, כלומר 2 גרם הם מים שאין להם שום תכונות של אנרגיה, ומ- 2 גרם הנותרים רק מהמחצית ניתן לקבל גלוקוז כמקור לאנרגיה, כך שאנו מקבלים שיעור יעילות של 25%. משמעות הדבר שעל מנת לקבל 250 גרם גלוקוז ביממה יש לפרק ולהרוס 1 קילוגרם של שרירים חיוניים. זוהי גם הסיבה מדוע בסוכרת התלויה באינסולין בשלביה ההתחלתיים מתרחש איבוד שרירים מסיבי וירידה במשקל - בשל הפיכת השרירים בתהליך בלתי יעיל זה לסוכר.

המוח (אם יש...) הינו איבר מרכזי הדורש אנרגיה כל הזמן, אבל אין לו שום מחסנים משלו, אין כל הצטברות של מחסני גליקוגן או שומן במוח, וגם באדם שמשקלו מעל 200 קילו מוחו אינו "משמין" ולו בגרם אחד. המוח משתמש בגלוקוז אשר מסופק מהכבד בעיקר בין עם ע"י פירוק הגליקוגן או בגלוקונאוגנזיס. באופן רגיל המוח אינו משתמש בחומצות שומן חופשיות באופן ישיר אבל לאחר צום ממושך הוא יכול להשתמש בהם לאחר הפיכתם לגופי קטו. גם הלב אשר פועל 24 שעות ביממה בדומה למוח וכן מספר איברים נוספים זקוקים לאספקה מתמדת של אנרגיה, אולם בניגוד למוח, הלב, הכבד והשרירים יכולים לנצל במישרין בנוסף לגלוקוז גם את חומצות השומן ולהפיק מהם את האנרגיה הדרושה. לויסות ההורמונלי של שיווי המשקל האנרגטי.

מאגרי ומחסני האנרגיה בגוף, נבנים ומתפרקים כל הזמן, ותנועת אבני הבניין בהם הן לכיוון של בנייה והן לכיוון של פירוק נעשית ללא הפסק ובמקביל, בדומה לתנועת המכוניות בכביש דו מסלולי דוגמת כביש המהיר חיפה-תל-אביב. כאשר התנועה מתייצבת לשני הכיוונים נוצר מצב של "שיווי משקל דינמי" בו מתייצבת מהירות הזרימה בכל כיוון ובהתאם לכך גם השינויים בשיווי המשקל המטבולי נמצאים בעמדות שונות באדם רגיל בתזונה תקינה, במצבי רעב, או במצב של סוכרת. על מהירות תנועת המרכיבים השונים במסלולים השונים מפקחים ומווסתים ההורמונים. ההורמון החשוב ביותר לצורך זה הוא האינסולין, המזרז את כניסת הגלוקוז לתאים ופועל בכיוון של קליטת הגלוקוז והכוונתו או לכיוון של שרפתו כדלק לצורך אנרגיה והפעלת התהליכים השונים, או לאגירתו בצורה של גליקוגן בכבד ובשרירים.

בנוסף לפעולת האינסולין על קליטת הגלוקוז ניצולו ו/או אחסונו, האינסולין פועל גם על השומנים בכיוון של יצירת ובניית שומן (= טריגליצרידים) ברקמת השומן ומונע פירוקו של השומן במערכת אחרת. לגבי החלבונים האינסולין מסייע לבניית החלבונים מאבני הבניין שהם החומצות האמיניות, וכמו בשומנים קיימת גם כאן מערכת אחרת שבאמצעותה האינסולין מונע את פירוק החלבונים. כלומר מניעה של גלוקונאוגנזיס, הרס השרירים והפיכת החלבון לסוכר. האינסולין אם כן מתפקד כ"סולל בונה"- כל הפעילות שהוא עושה הן במישור הסוכרים והגלוקוז, הן במישור החלבוני והן במישור השומני, הם פעולות של בנייה ואגירה בתנופת יצירה. אין שום תהליך הרסני או תהליך של פירוק מבנים שהאינסולין תומך בו או מסייע לו. כפועל יוצא מכל זאת, רמת הסוכר החופשית בדם - רמות הגלוקוז, יורדות תמיד בשל פעולת האינסולין.

אל מול פעולת האינסולין המורידה את רמות הגלוקוז פועלים מספר הורמונים אשר פעולתם הפוכה לפעולת האינסולין והם מסייעים לשמור על רמות סוכר תקינות ובולמים את פעולת האינסולין כך שרמות הגלוקוז בדם לא תיפולנה לכיוון של תת סוכר והיפוגליקמיה. הורמונים אלו אשר פעולתם מנוגדת לפעולת האינסולין נקראים ההורמונים קונטר - רגולטורים . הורמונים אלו משתחררים לדם ממקורות שונים בתגובה להיפוגליקמיה או סטרס דוגמת מאמץ גופני או סטרס מכל סיבה אחרת. ולכן יש הקוראים להם גם "סטרס הורמון". בשלב הראשון והמיידי משתחררים מחלקה הפנימי של בלוטת האדרנל (או כפי שהיא נקראת בעברית צחה: "תוכית הטוחה"). ההורמונים המשתחררים הם האפינפרין והנוראפינפרין (או בשמות העממים: אדרנלין ונוראדרנלין) ולכן, כאשר סופר או סופרת מנסים לתאר מצב של ערות ותחושת עוצמה וכוח פתאומי הם מספרים כיצד הגיבור או הגיבורה חשו לפתע את:" עליית האדרנלין בדמם". במקביל קיימת עליה ברמות ההורמונים האחרים: הגלוקגון שהוא הורמון המופרש מתאי אלפא בלבלב, הנמצאים בשכנות לתאי הביתא מפרישי האינסולין. שניהם הן הגלוקגון והן הורמוני האדרנל הנקראים בשם משותף "קטכולאמינים" גורמים לפירוק מואץ של המחסנים של הגליקוגן בכבד (תהליך הנקרא גליקוגנוליזיס) וליצירת גלוקוז לחלבונים (תהליך הנקרא גלוקונאוגנזיס). בנוסף הקטכולאמינים מעכבים גם את פעולת האינסולין להגברת כניסת הסוכר לשרירים וכן מגבירים את פירוק השומנים ברקמת השומן דבר המביא לדלק תחליפי לגוף בצורה של חומצות שומן חופשיות.

בנוסף לשתי קבוצות הורמונים אלו משתחררים גם גלוקוקורטיקוסטרואידים מקליפת האדרנל (דוגמת קורטיזון וקורטיזול) אשר פעולתם מסייעת לגליקוגנוליזיס ולגלוקונאוגנזיס לשחרור הגלוקוז עקב כך ע"י הגלוקגון בקטכולאמינים הפועלים כפלוגה מסייעת לפעולות הכוחות העיקריים לגלוקגון והקטכולאמין.

שובע, רעב , סוכרת - והויסות המטבולי

מייד לאחר האוכל ריכוזי האינסולין, הגלוקגון והגלוקוז עולים ופועלים במשולב להגדלת והעשרת המחסנים. לאחר שספיגת אבות המזון מהארוחה מסתיימת, הריכוזים של שלושת חומרים אלו וכן הכמות היחסית של הורמונים אחרים משתנה כך שכיוון הזרימה המטבולי העיקרי במסלולים השונים עובר ממצב של אחסון אנרגיה ורזרבות מתאימות של אנרגיה לכיוון של יצירת אנרגיה. קיימות פה 5 אפשרויות או שלבים בהתאם למקורו של הגלוקוז וכמותו בדם.

במצב תזונתי תקין בשעות הראשונות שלאחר ארוחה המכילה פחמימות במידה מספקת מהן נוצר גלוקוז הנספג מהמזון במעי על מנת לספק את צרכיו של המוח וכן איברים אחרים. באם כמות הגלוקוז שנכנסת מהמזון בארוחה עולה על הצרכים והדרישות של המוח, הלב ואיברים אחרים, מופנים העודפים לבניית רזרבות בכבד ובשרירים, וכן גם ברקמות השומן. במצב זה רמות האינסולין עולות (על מנת לסייע לכניסת הגלוקוז לתאים לניצולו או לאגירתו) ורמות הגלוקוגון נמוכות. השומנים מאוחסנים בעזרת האינסולין בצורה של טריגליצרידים ברקמת השומן אבל כמויות קטנות מהם יכולים להופיע גם בשרירים ובכבד. בשלב זה עיקר השומנים בדם הזמינים כדלק הם חומצות השומן החופשיות. כך שלאחר הארוחה רמת האינסולין הגבוהה והגלוקגון הנמוך מכוונים את סך התנועה של מרכיבי השומן לכיוון של יצירת טריגליצרידים ורקמת השומן. (ולכן לא פלא הוא שאדם שמן מתואר לפעמים כשק מלא טריגליצרידים עם שתי רגליים בתחתיתו).

במצב של צום או רעב ממושך קיימת ירידה של רמות האינסולין ועלייה של רמות הגלוקגון. זהו המצב המתרחש בגופנו כשאנו קמים כל בוקר לאחר לילה שבו לא אכלנו. במצב זה אין כניסת גלוקוז מהמעי אלא הגלוקוז מסופק בעיקר ע"י פירוק הגלוקוגן בכבד וכן יצירת גלוקוז בכבד =גלוקונאוגנזיס מאבני הבניין של החלבון קרי החומצות האמיניות ומקורות נוספים (לקטט וגליצרול). חלק קטן מאספקת הגלוקוז בדרך זו יכול להתבצע גם ע"י הכליות אולם הכבד הוא ספק הגלוקוז הראשי ולכן מדובר על "ייצור הגלוקוז הכבדי" כגורם מרכזי וכמקור לגלוקוז בדם. בו בזמן חומצות שומן חופשיות בדם שהגיעו מפירוק של טריגליצרידים ורקמת השומן הופכים אף הם למקור דלק עיקרי, והכבד והשרירים מפחיתים ע"י שימוש בחומצות השומן החופשיות את ניצול הגלוקוז כמקור ליצירת אנרגיה, ו"חוסכים" אותו בעבור פעילות המוח.

כאשר אדם מתחיל לצום דוגמת צום יום הכיפורים, המקור העיקרי הראשוני לגלוקוז בדם הוא הגליקוגן שבכבד, וגליקוגן כבדי זה יכול להספיק לפרק זמן שבין 12 ל- 24 שעות. הגלוקגון הוא ההורמון העיקרי הפועל בסיוע לפירוק הגליקוגן בשלב זה. עם הזמן ולקראת מצב שבו אוזל מלאי הגליקוגן בכבד, מתחיל תהליך הגלוקונאוגנזיס בכבד שתכליתו להחליף את תהליך הגליקוגן כמקור העיקרי ליצירת הגלוקוז. השרירים ורקמות אחרות מתחילים לנצל דלק שמקורו ברקמת השומן, כמקור לגלוקוז. 2 גורמים מסייעים לפירוק רקמת השומן הטריגליצרידים לחומצות שומן חופשיות הזמינות כדלק: הגורם הראשון הוא רמות האינסולין הנמוכות. כך בהעדר רמות אינסולין גבוהות נמנעת החסימה שאינסולין מציב לפירוק השומנים. במסלול ההפוך פחות אינסולין מביא להפחתה ובנייה של שומן מחומצות השומן החופשיות. התוצאה הסופית היא הצפה של הכבד בחומצות שומן חופשיות כמקור אלטרנטיבי לדלק לשם יצירת אנרגיה. התהליך השני הוא עלייה בקטכולאמינים - בעיקר הנוראפינרפין המשתחרר מקצוות העצבים ומעודד את פירוק השומנים ומסייע בידי האפינפרין המופרש מתוכית הטוחה, אם כי במידה פחותה יותר.

הגלוקונאוגנזיס, יצירה מחודשת של גלוקוז

תהליך זה הינו מקור חשוב ביותר לאספקת גלוקוז בדם כבר בהתחלה של צום לאחר לילה ללא אכילה והופך להיות תהליך עיקרי עם הידלדלות מאגרי הגליקוגן בכבד. בין 30 ל- 60% של הגלוקוז בצום הבוקר שלאחר הלילה באים מגלוקנאוגנזיס, אך לאחר 4-5 ימי צום הופך תהליך הגלוקונאוגנזיס לספק העיקרי של כ- 97% מייצור הגלוקוז הכבדי. הגוף מסוגל לייצר גלוקוז בתהליך שמסלולו הפוך לתהליך ניצול הסוכר. כמקורות עיקריים מהווים כמחצית מהחומצות האמיניות השונות אותם הגוף יכול לנצל לכיוון של יצירת גלוקוז. לקטט שהינו תוצר ביניים חשוב המצטבר בפעילות מאומצת של השריר בתהליך ניצול הסוכר הרגיל, במיוחד ע"י מסת התאים האדומים והכליה, מהווה אף הוא מקור ליצירת גלוקוז בכבד. כמות קטנה של גלוקוז יכולה להיווצר אצל אדם שצם מעל 24 שעות גם בגליצרול שמקורו ברקמות השומן, אולם זה אינו התהליך המתרחש באופן נורמלי באדם הנתון לתזונה רגילה ולכן נכון המשפט האומר שניתן להפוך חלבון לסוכר אבל לא ניתן להפוך שומן לסוכר בתנאים רגילים.

כאשר הצום הופך ממושך יכול אדם רגיל להישאר בחיים בין 60-70 יום. הוכחה קלינית (טרגית ככל שתהא) סיפורו לנו לפני מספר שנים המורדים האירים בבתי הכלא הבריטים שצמו לאות מחאה ולא בא אל פיהם דבר ולו כזית, פרט למים, ונפטרו תוך כ- 60 יום). מה קורה אם כן בצום ממושך? תחילה מופעלים תהליכים שמטרתם להפחית את הצורך בגלוקונאוגנזיס ובכך לשמור על חלבוני הגוף. תהליך הראשון כפי שכבר הוזכר הוא עלייה בתלות של השרירים ברקמות אחרות ובדלק שמקורו ברקמות השומן: חומצות שומן חופשיות, בהמשך גם גופי קטו. דבר השני הוא מעבר המוח לשימוש בגופי קטו על חשבון גלוקוז. תהליך יצירת גופי הקטו, אשר יכול להביא במצבים חריפים לתמונה של חמצת קטוטית (כי גופי הקטו הם למעשה חומצות) מואץ ע"י או ההורמונים קונטר - רגולטורים בעיקר הגלוקגון ומורכב ע"י אינסולין. תהליך של הסתגלות המוח לפעולה בשימוש בקטונים במקום גלוקוז מפחית גם את הצורך בהרס חלבונים לשרירים ומאפשר אם כן צום של עד מקסימום 60-70 יום.

ההפחתה ההדרגתית ברמות האינסולין בצום שלאחר לילה ללא ארוחה מסייעת לפירוק רזרבות הדלק בכבד. אולם, במהלך צום ממושך אין עוד ירידה נוספת של רמות האינסולין בפלזמה ויש החושבים שלירידה המתרחשת בפעילות או ברמת של הורמון התירואיד תפקיד בשלב זה.

 

מה קורה בסוכרת ?

בסוכרת התלויה באינסולין הלבלב למעשה אינו מייצר אינסולין אנדוגני. ולכן במצב שבו קיים סטרס מצד אחד אשר מעלה את רמות ההורמונים הקונטר - רגולטורים וללא מתן אינסולין מתפתח מצב חירום של חמצת קטוטית (דיאבטיק קטו אצידוזיס). מאידך בסוכרת שאינה תלויה באינסולין ובמיוחד במצבים של תסמונת X או בסוכרת והשמנה קיימת התופעה של תנגודת לאינסולין בנוכחות רמות גבוהות של אינסולין המונעות את תופעת החמצת והקטו אצידוזיס.

כאשר נופלת רמת הגלוקוז ונגרם מצב של היפוגליקמיה כלומר נפילת הסוכר לערכים מאוד נמוכים מהווה הדבר מצב של סטרס קיצוני מאיים על שלמות הגוף. המוח מרגיש באמצעים שלו בסכנת המוות המאיימת ומגיב בגיוס כל האמצעים להגנה ולהעלאת רמות הסוכר. הגיוס מתבטא בעיקרו ע"י שחרור מידיי של הקטכולאמינים ובעקבותיהם הורמונים המעלים את רמת הקורטיזון בדם וכן עולה רמת הגלוקגון. עליות הורמונים אלו גורמים לשחרור גלוקוז מהכבד ולתיקון ההיפוגליקמיה. הגירוי החזק ביותר לשחרור הורמונים אלו הוא נפילת רמות הסוכר, ובעבר השתמשו בגרימה של היפוגליקמיה מלאכותית מבוקרת (למשל ע"י הזלפה מבוקרת של אינסולין וירידת רמות הגלוקוז אל מתחת ל- 40) כמבחנים דינמיים לבדוק את המערכות לשחרור הורמונים אלו. הצרה הייתה שבחלק מהמקרים בהם תגובת ההורמונים קונטר - רגולטורים הייתה מופחתת בשל חסר או פגיעה באחד מההורמונים הללו, הפכה ההיפוגליקמיה לממושכת ואף הביאה לנזקים ומקרי מוות.

חסר ממוקד של אחד מקבוצה ההורמונים הקונטר - רגולטורים יכול להופיע בעיקר במקרי סוכרת התלויה באינסולין ממושכת ובמקרים אלו שבהם תגובת האדרנלין הנה מופחתת ואו תגובת הגלוקגון הנה מופחתת במצב זה הסוכרתי נמצא בסכנה אמיתית במידה והוא מפתח היפוגליקמיה.

ברוב מקרי הסוכרת ניצפת ירידה ברמות הגלוקוגון תוך 5 שנים מתחילת הסוכרת והפרעה מתקדמת ומחמירה עם משך הסוכרת. שיפור איזון הסוכרת לא מביא לשיפור בתגובת הגלוקגון. הסיבות המדויקות לירידה המתקדמת לתגובת הגלוקגון אינם ברורות, והדבר אינו קשור בהפרעה במערכת העצבים האוטונומית משום שהפרשת הגלוקוגון באמצעותה אינה קשורה לעצבוב האוטונומי. יתכן וקיימת כאן ירידה ורגישות של תאי האלפא הלבלבים מפרישי הגלוקוגון לנפילות של רמות הגלוקוז בדם או שההפחתה והפעילות בהפרשת הגלוקוגון של תאי אלפא נובעת מכך שהתאים השכנים המתגוררים בשכנות לידו - תאי הביתא מפרישי האינסולין, מפרישים פחות אינסולין ותנאי הסביבה של "השכנות הטובה" שבין תאי האלפא ותאי הביתא מופרים. למצב מעין זה שבו תאים מייצרי הורמונים משפיעים ישירות על התאים השכנים להם אנו קוראים השפעה פארהקרינית.

עליית הקטכולאמינים ובעיקר האדרנלין וכן עליית ההורמון המשפיע על קליפת האדרנל לשחרר קורטיזול לדם קשורה בפעילות ובמסרים המועברים דרך מערכת העצבים האוטונומית ודרך מרכזים במוח.

הורמון הגדילה (GH) שגם הוא מקבל את אחד מהורמוני השורה השניה של ההורמונים קונטר - רגולטורים נמצא בצעירים עם סוכרת התלויה באינסולין ברמות הגבוהות יחסית ללא סוכרתיים. בתגובה למאמץ כגון נסיעה על אופני כושר, דבר המהווה סטרס לגוף, תגובת הורמון הגדילה בסוכרתיים היא פי כמה וכמה יותר מתגובת הורמון זה למאמץ דומה בלא סוכרתיים. בדרך כלל הפרשת הורמון זה מגיעה לשיאה בשעות הקטנות של הלילה ולקראת הבוקר. "התפרצויות " של הפרשות הורמון זה המופרש בבלוטת ההיפופיזה שבמוח קשורות גם לשלבי השינה הנורמלית. בגלל עליות ברמתו בשעות הקטנות של הלילה, מתפתחת לא פעם תופעה הנקראת "תסמונת השחר" (DAWN PHENOMENON) שהיא עליית רמות הסוכר בשעות המוקדמות של הבוקר שניצפת בסוכרתיים רבים. במצבים פתולוגיים שבהם יש חסר בהפרשת הורמון הגדילה כמו לאחר ניתוח מוח או הפרעה בפעילות בלוטת ההיפופיזה, יכולים להתרחש הפרעות קשות ביכולת ההתאוששות ממצבי היפוגליקמיה. ולהפך במצבים שבהם קיימות "קפיצות" של אחד מההורמונים הללו, הדבר יכול לתרום למצב של סוכרת פרועה קשת איזון (BRITTLE DIABETES ) מצב בו קיימות "קפיצות" מרובות של רמות הגלוקוז על פני היממה שבקושי ניתן להשתלט עליהם.

עליית ההורמונים הקונטר - רגולטורים ותגובה לנפילת הגלוקוז מביאה לזינוק ברמות הגלוקוז בדם כתגובה להיפוגליקמיה תופעה זו של עליות ברמות הגלוקוז לאחר היפוגליקמיה נקראת אפקט סומוג'י. גם תרופות אשר מפריעות למכניזם של התגובה האדרנגית עלולות לתרום להפרעה בהתאוששות מהיפוגליקמיה במיוחד כאשר במקביל קיימת ירידה בתגובת הגלוקגון. תרופות השייכות לקבוצת "חוסמי הביתא" הבלתי סלקטיבים דוגמת פרופנולול (=דראלין) עלולות לכן לחסום את התגובה האדרנגית (וגם את הסימנים המזהירים מפני היפוגליקמיה כגון: דפיקות לב, הזעה וכו') ולכן רצוי להחליפן לתרופות מקבוצות אחרות או לקבוצות של חוסמי בתא מספר 1 סלקטיבי דוגמת אתנולול או מטופרולול.

האם ניתן לבדוק את מערכת ההורמונים קונטר - רגולטורים ותקינותה ? באופן תיאורטי הדבר אפשרי אולם לא ניתן לבצעה במרפאות קטנות מחמת היות והבדיקות יקרות, מסובכות וממושכות אולם, במקרים של הפרעה בהתאוששות מאירועים היפוגליקמיים יש להביא בחשבון את האפשרות של הפרעה במנגנון ההורמונים הקונטר - רגולטורים ולבצע את הבדיקות במרכזים רפואיים ומרכזי סוכרת שיש להם את האפשרות לביצוע המבחנים הדינמיים המסובכים הכרוכים בכך.

חוסר האפשרות להרגיש בסימנים המבשרים של היפוגליקמיה הוא מצב קשה שבו הסוכרתי יכול ליפול למצבים של חוסר תגובה וחוסר הכרה ללא כל אמצעי אזהרה מוקדמים. המצב נקרא HYPOGLYCEMIC UNAWARENESS ומתרחש היות והמוח אינו מסוגל לייצר סוכר בעצמו ויש לו אפשרות מוגבלת ביותר לאחסן גלוקוז. נפילות רמות הגלוקוז בדם ובמוח גורמות לשורה של תופעות נוירולוגיות. התופעות השכיחות קשורות בירידה ביכולת החשיבה והתגובה, פרכוסים, שיתוק חלקי, עד איבוד הכרה מלא - קומה. סימפטומים וסימנים אחרים נובעים מתגובת האדרנלין שמשתחרר בשלב הראשון של תגובת ההורמונים הקונטר - רגולטורים וסימנים אלו מתבטאים בחרדה, תחושת רעב, חוסר מנוחה, תוקפנות, הזעת יתר ודפיקות לב. לכן כל פגיעה באחד או יותר מההורמונים הקונטר - רגולטורים עלולה להביא להפרעה בהתאוששות מהיפוגליקמיה, ובמיוחד פגיעות במערכת האדרנלין יכולות להביא להעלמות הסימנים המבשרים את האזהרה של טרם ההיפוגליקמיה. בעוד שבעבר יחסו את העלמות הסימנים מבשרי ההיפוגליקמיה לנוירופתיה על רקע אוטונומי בלבד, מראים מחקרים אחרונים שכאשר קיימת ירידה בסף הרגישות להיפוגליקמיה מתבצעת הפעלת ההורמונים הקונטר - רגולטורים ברמות נמוכות יותר של גלוקוז.

לסכום

הסוכרת ומטבוליזם הסוכרים בגוף אינם מותנים רק בעודף או חסר האינסולין, אלא איזון רמות הגלוקוז הדם נמצא תחת מערכת משולבת ומתוחכמת של הורמונים המתנגדים לפעולות האינסולין - ההורמונים הקונטר - רגולטורים, הפועלים כל אחד לחוד וביחד, במסגרות ומערכות משלהם להעלאת ושמירת רמות הגלוקוז הזמין בדם. הבנת תפקידם ואופני פעולתם חשובה להבנת הסוכרת ואיזונה ולמצבים הנגזרים ממנה, החל מנפילות מסוכנות של רמות הגלוקוז - היפוגליקמיה, וכלה במצבי רמות גלוקוז בלתי יציבות של סוכרת פרועה ועד לחמצת קטותית סוכרתית.





הודעה על סיום פעילות האתר 3.2.2013 

קישורים לא ממומנים

האם ויטמין פשוט המחולק בחינם יכול למנוע סוכרת, קרא עוד ...

האם הסיבוכים חומקים לנו מתחת לרדאר?

"אנשים מתוקים לחיים ארוכים" אם בריאותך חשובה לך כדאי שספר זה ישכון בביתך



מתוקים - סוכרת
בשבילכם מ-1999
| טיפים | חברים | תזונה | פורום סוכרת | מדריך | ספרונים | חיפוש | מאמרים | וידאו |
| המדור של פרומקין | כאן ד"ר קנטר | שניידר - דפי מידע | קישורים | כלים | מה חדש? | מוצרים |

| תנאי שימוש | אודות |  |